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药物毒理学
1)
药理作用
(1)向神经细胞内的细胞器的迁移性良好,与氰钴胺(大鼠)相比,促进了向神经细胞内的细胞器的核酸和蛋白质的合成。
辅酶从高半胱氨酸合成蛋氨酸。
在用源自大脑和脊髓神经元的细胞进行的实验中,他特别参与了由脱氧核苷合成胸腺嘧啶核苷的过程,从而促进了核酸和蛋白质的合成(白色小鼠)。
(2)促进轴上供应和轴突再生:可以通过施用链脲佐菌素使糖尿病大鼠的坐骨神经细胞中轴突结构蛋白的供应正常化。
阿霉素,丙烯酰胺,长春新碱(白色大鼠,兔子)和轴突变性小鼠模型,天然病理性糖尿病大鼠引起的药物性神经病变,神经病变可以抑制神经病理和电生理退化你。神经的出现。
(3)促进髓磷脂形成(磷脂合成):通过增加蛋氨酸合酶的活性,促进了髓磷脂的主要结构,并且合成了磷脂酰胆碱以促进髓磷脂形成。
(4)神经连接传导的恢复和神经递质的减少:在缠绕坐骨神经实验中,由于神经纤维兴奋(大鼠)的增加,末端电位的诱导得以早期恢复。
另外,可以使没有食物的胆碱喂养的大鼠脑中乙酰胆碱的量正常化。
(5)促进阳性红细胞的成熟和分裂,改善贫血的血象:该药促进骨髓中阳性红细胞的核酸合成和成熟和分裂。
这种药物可以迅速恢复因B1缺乏而减少的大鼠的红细胞计数,血红蛋白和血细胞比容值。
2)
毒性研究
(1)分布:57Co-CH3-B1210μl/ kg被静脉内注射到大鼠中。24小时后,组织浓度依次为肾脏,肾上腺,肠,胰腺和垂体。在眼睛中检测到高浓度。脊髓,大脑,肌肉等的浓度很低
(2)急性毒性:LD50(mg / kg)
(3)亚急性毒性:将狗静脉注射90天。
5、5
0.50。
在Omg / kg /日,每个治疗组的一般症状,体重,血液和器官重量均无特殊变化,并且通过显微镜观察,组织病理学检查显示剂量为50。
将嗜酸性粒细胞颗粒加入肾近端肾小管上皮细胞Omg / kg,用电子显微镜观察到裂解培养基的增加,其他器官未改变。
(4)慢性毒性:犬静脉注射12个月。
5、5
0.50。
在Omg / kg /日,每个治疗组的一般症状,体重,体重和器官均无变化,组织病理学检查显示微观剂量为5。
将嗜酸性粒细胞颗粒添加到Omg / kg的肾近端肾小管上皮细胞中,用电子显微镜观察到50剂量的裂解培养基增加。
在Omg / kg测试中发现了肾小球系膜细胞的介导和增加的Kupffer肝细胞。
(5)生殖试验:大鼠妊娠前,孕早期,器官形成,围产期和哺乳期静脉注射0。
5、5
0.50。
Omg / kg /日,对胎儿和新生儿均无异常和致畸作用。




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